практических навыков по патологической анатомии IIэтапа экзамена  

практических навыков по патологической анатомии IIэтапа экзамена

Перечень макроскопических/микроскопических препаратов

Модуль «Нервная система» Серикбай М.К.
1.Гнойный менингит-макропрепа рат 1) Макропрепарат представлен в виде головного мозга. 2) Размер головного мозга увеличен, мозг отечен. 3) Извилины уплощены, борозды сглажены, мозг отечен, желудочки расширены и выполнены мутной жидкостью с примесью гнойных хлопьев, эпиндема мутная, утолщенная, полнокровная, с мелкими кровоизлияниями. 4) Вещество мозга полнокровное, сочное. 5) Консистенция дряблая. 6) Экссудат располагается на поверхности правого полушария в виде пятна желтовато-зеленоватого цвета, пропитывая оболочку головного мозга. 7) Вокруг 8) На разрезе 9) Гнойный менингит 10) Исход: рассасывание экссудата или развитие сепсиса. Причина смерти: инфекционно-токсический шок вследствие септикоемии.
2.Кровоизлияние в головной мозг- макропрепарат 1) Макропрепарат представлен в виде головного мозга. 2) Размер головного мозга увеличен, мозг отечен. 3) Извилины уплощены, борозды сглажены, мозг отечен. 4) Вещество мозга полнокровное, сочное. 5) Консистенция дряблая. 6) В области подкорковых узлов. Гематомы мозга являющиеся проявлением геморрагического инсульта характеризуется альтерацией стенок артериол с образованием микроаневризм и разрывами. Внутримозговые гематомы (ткань мозга в очаге поражения разрушена, на ее месте - крупные сгустки крови темно-красного цвета) с прорывом крови в субарахноидальное пространство. 7) В этом месте ткань мозга разрушается и образуется полость заполненая свертками крови и размягченой мозговой тканью. 8) окружающая ткань мозга отечна. Имеется очаг представленный скоплением крови. 9) Геморрагический инсульт. 10) Размеры кровоизлияний различные, массивные спрорывам в желудочки мозга всегда заканчиваются смертью. Если человек выжил после инсульта то образуется киста с ржавыми стенками и бурым содержимым а свертки крови и детрит рассасываются.
3.Лептоменингит- микропрепарат 1. оболочка мозга 2. гематоксилином и эозином. 3. мягкая мозговая оболочка 4. Мягкие мозговые оболочки резко утолщены, пропитаны экссудатом, содержащим большое количество нейтрофилов. 5. вокруг патологического очага: Массивная лейкоцитарная инфильтрация мягкой мозговой оболочки распространяется на прилежащую ткань головного мозга. 6. Расширенные полнокровные сосуды мягкой мозговой оболочки с наличием лейкоцитарных стазов, явлениями миграции лейкоцитов через сосудистую стенку ИЛИ Сосуды оболочек и прилежащего к ним вещества головного мозга расширены, полнокровны. 7. В веществе мозга выражен периваскулярный и перицеллюлярный отёк. 8. - 9. Лептоменингит 10. Причина смерти-Отёк и набухание головного мозга с вклиниванием миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие.Исход-неблагоприятный.
4.Субарахноидальное кровоизлияние- микропрепарат 1. оболочка головного мозга 2. гемотоксилин и эозин 3. субарахноидальное пространство. 4. полнокровный, отечный участок субарахноидального пространства. 5. с очагом кровоизлияния в мягкой оболочке мозга 6. выявляется гиалиноз сосудов. Гиалинизированные артериолы имеют вид колец с утолщенными стенками однородного вида, просвет их сужен. 7. В периваскулярной зоне имеются скопления гемосидерофагов 8. – 9. Субарахноидальное кровоизлияние 10. Основная причина летальных исходов — прогрессирующий отек и дислокация мозга, второй по частоте причиной является рецидив кровоизлияния. Около двух третей пациентов, перенесших геморрагический инсульт, остаются инвалидами. Основные факторы, определяющие течение и исход заболевания — объем гематомы, ее локализация в стволе мозга, прорыв крови в желудочки, нарушения сердечнососудистой системы, предшествующие геморрагическому инсульту, а также пожилой возраст пациента.
5.Диапедезное кровоизлияние в ткань головного мозга- микропрепарат 5. Диапедезное кровоизлияние в ткань головного мозга – микропрепарат 1. Ткань головного мозга 2. Окраска гематоксилином и эозином 3. Повреждена подкорковая область 4. Видны элементы крови с частично лизированными эритроцитами на месте разрушенной нервной ткани 5. В окружающей сохранившейся ткани - периваскулярныедиапедезные кровоизлияния, группы сидерофагов и сидеробластов, периваскулярный и перицеллюлярный отек, перифокальная пролиферация глии 6. Сосуды неравномерного кровенаполнения, стенки ряда из них с начальным склерозом, а также утолщены, гомогенизированы за счёт слабо выраженного плазматического пропитывания 7. Слабо выраженное просветление периваскулярных, перицеллюлярных пространств и пространств вокруг элементов глии. 8. Дистрофические изменения нейроцитов различной степени выраженности, часть нейронов в набухшем состоянии, с кариорексисом, в виде «тающих» нейронов и клеток-«теней» 9. Диапедезное кровоизлияние в ткань головного мозга 10. Исход кровоизлияния может быть различным: рассасывание крови, образование кисты на месте кровоизлияния (например, в головном мозге), инкапсуляция и прорастание гематомы соединительной тканью, присоединение инфекции и нагноение.
Модуль «Эндокринная система» Кузатбекова Е.Б.
1.Базедов зоб- макропрепарат 1) Макропрепарат представлен в виде щитовидной железы. 2) Размер железы увеличен в результате гиперплазии и гипертрофии эндокриноцитов. 3) Поверхность железы гладкая. 4) гиперемировапа, сочна, красновато-серого цвета, на разрезе дольчатого строения, в капсуле. 5) Консистенция плотная. 6) Могут встречаться мелкоточечные белесоватые включения (лимфоидные инфильтраты), очаги или прослойки фиброзной ткани. 7) Вокруг 8) на разрезе ее вещество плотное, однородного строения, серовато-розового цвета, иногда блестящее или коллоидного вида. 9) Диффузный токсический зоб 10) Смерть при болезни Базеда - Грейвса чаще наступает от развития сердечной недостаточности и истощения (последствия ускорения метаболизма в результате гиперфункции щитовидной железы). Часто при оперативном удалении токсического зоба может развиться тяжелое осложнение острая надпочечниковая недостаточность.
2.Коллоидный зоб- микропрепарат коллоидный зоб. 1. ткань щитовидной железы (фолликулы) 2. гематоксилин-эозин 3. главная функциональная и структурная единица щитовидной железы –фолликулы. 4. Наблюдается разрастание железистой ткани состоящей из фолликулов различного размера. Они заполнены коллоидным веществом. Фолликулы разных размеров –мелкие, крупные. Фолликулы выстланы уплощённым эпителием 5. под влиянием давления со стороны коллоида, происходит уплощение эпителия и истончение стенки фолликула, ведущее к слиянию двух соседних полостей с образованием кисты. Со временем образуются очаги некроза и обызвествления, разрастается соединительная ткань 6. видны полнокровные сосуды и кровоизлияния (коричневатое содержимое в фолликулах) 7. лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы железы 8. Эпителиальные клетки не во всех случаях представляют ясные изменения. В более резко выраженных случаях зоба, однако, удается установить в них признаки усиленной выработки коллоида. Это явление заключается в появлении в их протоплазме мелких блестящих зернышек, подчас в значительных количествах. Эти зернышки сливаются в большие капли, оттесняющие ядро к периферии клетки и сдавливающие его. 9. Коллоидный зоб 10. Если состояние йодного дефицита продолжается длительно, то со временем эпителий, который выстилает внутреннюю поверхность раздутого коллоидом фолликула, начинает отмирать и превращается в плотную стенку кисты. Такой узел, даже если он один, может и, скорее всего, будет вызывать дегенеративные изменения в окружающих его тканях, сдавливая их и нарушая их кровоснабжение.
3.Поджелудочная железа при сахарном диабете- микропрепарат 1.Поджелудочная железа 2.гемотоксилин эозин 3.паренхима состоит из островков Лангерханса, строма из долек, кровеносных сосудов и соединительной ткани. 4.количество островков поджелудочной железы уменьшается ,объем уменьшается, в B-клетках уменьшается количество цитоплазматических гранул, уменьшаются в размере, иногда эти клетки вакуолизируются или сильно снижается общее их количество. Видим гиалиноз островков, гиалин обнаруживается между клетками и эндотелием капилляров. У отдельных здоровых островков развивается компенсаторная гипертрофия 5. липоматоз, склероз,фиброз утолщенных долек, гиалиноз островков, гиалин обнаруживается между клетками и эндотелием капилляров. У отдельных здоровых островков развивается компенсаторная гипертрофия 6.кровеносные сосуды расширены, полнокровны, утолщены, между эндотелием капилляров обнаруживается гиалиноз 7. что-то про строму междольковую ткань дәнекер тін пайда болады,бөлік аралық тіндердің талшықтануы байқалады. ?? 8. уменьшается число островков ПЖ, уменьшается их объем, в B-клетках уменьшается количество цитоплазматических гранул, выглядят мелкими, иногда эти клетки вакуолизируются или сильно снижается общее их количество. Видим гиалиноз островков, гиалин обнаруживается между клетками и эндотелием капилляров. У отдельных здоровых островков развивается компенсаторная гипертрофия. 9. Поджелудочная железа при сахарном диабете 10. Осложнения: диабетическая кома, гангрена конечности, инфаркт миокарда,кровоизлияние в могз, слепота, почечная недостаточность, гнойные инфекции (пиодермия, фурункулез, сепсис). Смерть от осложнений
Модуль «Система крови. Органы кроветворения» Ауесханова А.Д.
1.Атрофический гастрит- макропрепарат 1) Макропрепарат представлен в виде слизистой желудка. 2) Размер изменен, в связи с истончение слизистой оболочки и гиперплазией поверхностного эпителия. 3) она истончена, просвечивают кровеносные сосуды, гистологически определяются атрофия желудочных желез и разрастание соединительной ткани. 4) цвет слизистой оболочки желудка изменен 5) утончение слизистой оболочки желудка; уменьшение числа желудочных желез и их перестройка; разрастание соединительной ткани между железами; расширение и углубление желудочных ямок. Иногда отмечается полная атрофия железистого аппарата желудка. 6) Патологоморфологические изменения в стенке желудка, наблюдаемые при хронических гастритах, складываются из изменений его железистого аппарата (дистрофические процессы, перестройка структуры желез), слизистой оболочки (гипертрофические, атрофические и гиперпластические процессы) и межуточной ткани (воспалительная инфильтрация). 7) обязательным условием является пилорическая метаплазия тела и дна желудка. 8) На разрезе 9) Атрофический гастрит 10) хронический гастрит становится фоном для развития рака желудка
2.Атрофический гастрит- микропрепарат 1. Слизистая оболочка желудка. 2. Гематоксилин - эзонин 3. Все слои 4. Атрофия слизистой оболочки, укорочение складок желудка, уменьшение числа желез, некоторые железы атрофированы, а некоторые кистознорасширены 5. Присутствуют железы, расположенные группами, слизистая оболочка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками и единичными нитрофилами 6. Стенки сосудов истончены, пустые 7. На месте атрофированных желез разрастается соединительная ткань. 8. В периваскулярной зоне видны лимфоциты, плазматические клетки, единичные нейтрофилы. 9. Атрофический гастрит. 10. При длительном процессе развивается вторичная анемия. Метаплазия поверхностного и железистого эпителия сопровождается дисплазией, что рассматривают как факультативныйпредрак.
Модуль «Сердечно-сосудистая система» Анаятова Б.Ж.
1.Первично-сморщенная почка- макропрепарат 1) Макропрепарат представлен в виде почки. 2) Почка резко уменьшена в размере. 3) Поверхность мелкозернистая. 4) 5) Консистенция плотная. 6) Макроскопическая картина в очагах западения на поверхности почек обусловлена склерозом и гиалинозом клубочков,артериол, стромы, атрофией канальцев; в очагах выбухания – гипертрофией сохранившихся 7) Сосудистый нефросклероз возникает первично (первично сморщенная почка) в результате сужения артерий или артериол почек и нарушения почечного кровообращения. В связи с недостаточным кровообращением, тканевой гипоксией происходит мелко- или крупноочаговая атрофия паренхимы органа и разрастание соединительной ткани 8) На разрезе корковый слой истончен 9) сосудистый нефросклероз, зернистая атрофия почки 10) ХПН
2.Инфаркт миокарда с разрывом сердца- макропрепарат 1. Сердце 2. Орган изменен. 3. Сердце, размерами 8*8,3*2см 4. Поверхность сердца желтого цвета 5. дряблой консистенции 6. Перикард сохранен, но его целостность нарушена 7. Инфаркт локализуется субэпикардиально в стенке левого желудочка. Имеет диффузный характер, неправильную форму, белый с геморрагическим венчиком 8. серовато-желтого цвета на разрезе,.. На разрезе отмечается гипертрофия миокарда, толщина стенки левого желудочка приблизительно 2 см. гипертрофированы сосочковые мышцы и часть травекулярных мышц.. 9. Инфаркт миокарда с разрывом сердца 10. Исход: Необратим (так как инфаркт – вид некроза). Приводит к функциональной недостаточности органа, возможно образование хронической аневризмы сердца с тромбозом его полости, что может привести к инфаркту внутренних органов, хронической сердечной недостаточности. Возможна острая аневризма сердца, возникает разрыв сердца и гемоперикард. Возможны миомаляция поврежденного участка и разрыв сердца примерно на 5-6 день после инфаркта. Смерть может наступить вследствие фибрилляции желудочков, острой сердечной недостаточности, асистолии, кардиогенного шока, разрыва сердца. Однако область поражения может зарубцеваться, так как формируется соединительная ткань – кардиосклероз. Окружающая ткань в таком случае будет компенсаторно гипертрофироваться.
3.Фибринозный перикардит- макропрепарат 1) Макропрепарат представлен в сердца. 2) Увеличен в размере. 3) Эпикард шероховатый за счет наложения фибрина. 4) эпикард тусклый, бело-серый 5) Консистенция плотная. 6) Жидкость активно всасывается, а фибриноген выпадает на листках перикарда в виде фибрина. Поскольку при каждом сокращении сердца площадь его эпикардиальной поверхности изменяется, отложения на ней фибрина имеют вид складок, которые постепенно утолщаются. Нити фибрина протягиваются между листками перикарда и, обрываясь при вскрытии, прида­ ют сердцу "лохматый" вид ("волосатое сердце" - corvillosum ). 7) В воспалитель­ ный процесс вовлекаются прилежащие субэпикардиальные слои миокарда, что служит анатомическим субстратом характерных изменений на ЭКГ.На разрезе 8) На разрезе 9) Воспаление фибринозное. Волосатое сердце 10) Его исходами являются полное обратное развитие или уве­ личение экссудации с переходом в острый экссудативный перикардит.Фибрин расщепляется или же образуются спайки (панцирное сердце).
4.Артериолосклеротический нефросклероз- микропрепарат (нефроцирроз) окраска гематоксилин-эозином). Стенки артериол резко утолщены, гомогенные, бесструктурные, просвет сужен, местами облитерирован. Клубочки коллабированы, замещены соединительной тканью или массами гиалина, вплоть до образования «гиалиновых» шаров. Канальцы атрофичны. Количество межуточной соединительной ткани увеличено. Сохранившиеся нефроны компенсаторно гипертрофированы. Исход: В результате ишемии почечной ткани в ряде случаев при стенозирующем атеросклерозе почечных артерий развивается симптоматическая (почечная) гипертония.
5.Точечные кровоизлияние в головной мозг при гипертоническом кризе- микропрепарат В основе ГК может быть резкое расширение артерий с увеличением мозгового кровотока, обусловленное срывом его саморегуляции при высоком АД, из за этого артерии утрачивают способность к сужению и пассивно расширяются, далее кровь заполняет артерии капилляры и вены, что приводит к повышению проницаемости сосудов, что приводит к диапедезу.В очагах кровоизлияний видны массивы эритроцитов вокруг сосуда (экстравазаты), в стенке которого нередко можно обнаружить дефект. Эритроциты в гематоме часто плохо контурирутотся, выглядят бледными, сливающимися в общую массу. Примерно через сутки с момента кровоизлияния на периферии его обнаруживаются макрофаги, нагруженные гемосидерином. В старых, не-рассосавшихся гематомах наблюдается их организация — прорастание грануляционной ткани и фибробластов, отложения извести, формирование среди проросшей в гематому соединительной ткани новообразованной кости.
6.Инфаркт миокарда- микропрепарат Окраска гематоксилин-эозин. Микропрепарат миокарда, некротическая стадия инфаркта: 1 — некроз кардиомиоцитов, стромы и сосудов; 2 — скопление гранулоцитов по периферии очага некроза; 3 — сохраненные, богатые гликогеном кардиомиоциты в периинфарктной зоне;
7.Кардиосклероз- микропрепарат
Название препарата Кардиосклероз - микропрепарат
1. Название ткани Сердце
2. Окраска Ван-Гизон
3. Структурная единица Кардиомиоциты, сосуды, соединительная ткань
4. Описание патологического очага Очаг склероза окрашен в красный цвет. Различной величины белесоватые тяжистые участки соед.ткани – рубцы. Полоски соединительной ткани равномерно разбросаны в мышце сердца в участках дистрофии, атрофии, гибели мышечных клеток с вязи с гипоксией.
5. Описание вокруг очага Гипертрофия отдельных кардиомиоцитов, утолщение миокарда
6. Морфологические изменения в сосудах Склероз сосудов
7. Описание стромы ткани Соединительная ткань оплетает, как бы замуровывает атрофированные мышечные волокна.
8. Описание паренхимы ткани Кардиомиоциты увеличены, ядра большие
9. Заключение Кардиосклероз
10. Исход и причины смерти Серд.недост., аритмия, хр.аневризма





8.Ревматический эндокардит- микропрепарат
Название препарата Ревматический эндокардит- микропрепарат
1. Название ткани Митральный клапан
2. Окраска Г-э
3. Структурная единица створки клапанов
4. Описание патологического очага По краям створок клапанов обнаруживается гомогенный розовый некроз. Сверху находятся тромботические наложения из фибрина, тромбоцитов и эритроцитов
5. Описание вокруг очага
6. Морфологические изменения в сосудах В створках клапана находятся тонкостенные кровеносные сосуды, вокруг них расположены макрофаги, лимфоциты, гистиоциты
7. Описание стромы ткани Дистрофия и некробиоз эндотелия, мукоидное, фибриноидное набухание и некроз соединительной основы эндокарда, клеточная пролиферация в толще эндокарда, тромбообразование на его поверхности.
8. Описание паренхимы ткани
9. Заключение Ревматический эндокардит
10. Исход и причины смерти Осложнения связаны с поражением сердца, в исходе – порок сердца, облитерация полости плевры, перикарда. Смерть во время атаки тромбоэмболического осложнения, декомпенсированный порок сердца.

Модуль «Дыхательная система. Кожа» Ахметов Ж.Б.
1.Крупозная пневмония- макропрепарат 1) Макропрепарат представлен в виде доли легкого. 2) Увеличен в размере. 3) ткань безвоздушнаяпокрыта серо-желтым фибринозным налетом. 4) вся доля легкого (за исключением верхних сегментов) серо-желтого цвета, плевра –тусклая, мутная с наложениями фибрина. 5) Консистенция плотная. 6) Плевра в области пораженной доли тусклая, 7) ткань безвоздушная покрыта серо-желтым фибринозным налетом. 8) На разреземелкозернистая (пробочки фибрина), серого цвета, стекает мутная жидкость 9) Крупозная пневмония в стадии серогоопеченения. 10) Исходы: карнификация (организация экссудата в просвете альвеол), Абсцесс легкого, Гангрена.
2.Крупозная пневмония- микропрепарат 1 Название ткани: Ткань легкого 2 Окраска: Г-э 3 Структурная единица : альвеолы 4 Описание патологического очага: В просвете альвеол лейкоциты, эпителий альвеол и фибринозный экссудат. 5 Описание вокруг очага: Воспалительные процессы в легочной ткани, полнокровие, отечность 6 Морфологические изменения в сосудах: Полнокровие, гиперемия, отченость вокруг сосудов лейкоциты. Повышение проницаемости капилляров, диапедез эритроцитов в альвеолы. 7 Описание стромы ткани: Диапедез эритроцитов и нейтрофилов, между клетками выпадают нити фибрина, в экссудате большое количество пневмококков. 8 Описание паренхимы ткани: В альвеоле лейкоцитарный и фибринозный экссудат 9 Заключение: Крупозная пневномния 10 Исход и причины смерти: Карнификация, генерализация инфекции, полное выздоровление. Смерть от серд.недост. или от ослож. (абсцесс мозга, менингит)
3.Бронхопневмония- микропрепарат 1. Легочная ткань 2. ГЭ 3. Полость альвеолы не заполнена 4. Восполение бронха и окруж.его легочной ткани 5. Гиперемия кров.сосудов и набухание стенок сосудов 6. Кров.сосуды переполнены кровью,вокруг набухших стенок лейкоцитарный лизис. 7. Промежуточная ткань переполнена кровью и набухшая 8. Лейкоциты в альвеолах в стадии распада среди них преобладают сегментоядерные лейкоциты. 9. Очаговая пневмония 10. Сердечная,легочная недостаточность, гипоксия.
4.Острый абсцесс легкого- микропрепарат 1. Легочная ткань 2.ГЭ 3.структ.ед-ца альвеолы,бронхиолы. Альвеолы пустые. 4.Воспаление легочной ткани приводит к некрозу и гнойному расплавлению легочной ткани. Гнойно-некротическая масса выделяется через бронхи,образуя полость абсцесса. 5.Абсцесс сообщается с просветом бронха(дренажный бронх) через который гной выделяется с мокротой .Поражаются и соседние ткани предшеств-ие некрозу,восполению,нагноению и формированию абсцесса . 6.Кров. сосуды переполнены кровью, стенка сосудов набухшая , лейкоцитарная инфильтрация. 7.Окружающая ткань набухшая, определяются очаги пневмосклероза 8.В полости абсцесса очаги некроза, скопившиеся лейкоциты на стадии лизиса. 9.Острый абсцесс легкого 10.Интоксикация , гнойный плеврит, пиопневмоторакс.
5.Хронический бронхит - микропрепарат 1. Легочная ткань 2. ГЭ 3. Слизистая оболочка,подслизистая,мышечная, соединительная ткани 4. Слизистая оболочка стенки бронха утолщена, наблюдают клетки лимфоплазмацитарного и лейкоцитарного типа 5. Легочная ткань набухшая ,лизис лейкоцитов 6. Кров.сосуды переполнены кровью 7. Лимфоплазмацитарный лизис в промежуточной ткани,пневмофиброз. 8. Слизистая оболчка стенки бронха утолщена, повышенная секреция слизи в эпит., в полости бронха слиз.экссудат. 9. Хр.бронхит 10. Хр.легочная,сердечная недостаточность
Модуль «Пищеварительная система» Ауесханова А.Д.
1.Атрофический гастрит - макропрепарат 1) Макропрепарат представлен в виде слизистой желудка. 2) Размер изменен, в связи с истончение слизистой оболочки и гиперплазией поверхностного эпителия. 3) она истончена, просвечивают кровеносные сосуды, гистологически определяются атрофия желудочных желез и разрастание соединительной ткани. 4) цвет слизистой оболочки желудка изменен 5) утончение слизистой оболочки желудка; уменьшение числа желудочных желез и их перестройка; разрастание соединительной ткани между железами; расширение и углубление желудочных ямок. Иногда отмечается полная атрофия железистого аппарата желудка. 6) Патологоморфологические изменения в стенке желудка, наблюдаемые при хронических гастритах, складываются из изменений его железистого аппарата (дистрофические процессы, перестройка структуры желез), слизистой оболочки (гипертрофические, атрофические и гиперпластические процессы) и межуточной ткани (воспалительная инфильтрация). 7) обязательным условием является пилорическая метаплазия тела и дна желудка. 8) На разрезе гнойные очаги 9) Атрофический гастрит хронический гастрит становится фоном для развития рака желудка, язва
2.Хроническая язва желудка- макропрепарат 1. Желудок, малая кривизна. 2. Размеры органа сохранены 3. Округлой формы с плотными валикоприподнятыми амозолелыми краями. Край дефекта, обращённый к пищеводу, подрыт, к привратнику – пологий. 4. Очаг цвета кофейной гущи(из за кровотечений) наверное)) 5. Плотной консистенции 6. Определяется глубокий дефект слизистой оболочки с вовлечением слизистой, подслизистой и мышечной оболочек и пенетрацией . Край дефекта, обращённый к пищеводу, подрыт, к привратнику – пологий. 7. Вокруг очага наблюдается атрофия слизистой желудка и ишемия 8 На разрезе видно что вовлечены все оболочки желудка 9. Хроническая язва желудка 10. Осложнения: ü деструктивные: перфорация, пенетрация, кровотечение ü воспалительные: гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит ü рубцовые: стеноз и деформация входного и выходного отделов желудка, двенадцатиперстной кишки ü малигнизация Смерть от кровопотери, перитонита, пенетрацией в другие органы, метастазы при малигнизации
3.Цирроз печени- макропрепарат 1 Печень весь орган 2 Увеличен в размере за счет разрастания соединительной ткани, затем уменьшается 3. Форма- печени ))) 4. Печень желтого или зеленоватого цвета, 5. Плотной консистенции 6. Поверхность мелкоузловая, бугристая 7. Разрастание соединительной ткани в виде узлов, некроз гепатоцитов 8. На разрезе множество узелков, расширенные желчные протоки, заполненные желчью 9. Цирроз печени 10 Смерть от печеночной недостаточности
4.Хроническая язва желудка- микропрепарат
5.Флегманозный аппендицит- микропрепарат 1. Лимфоидная ткань аппендикса 2. Гематоксилин-эозин 3. Слизистая оболочка (подслизистый, мышечный,серозный) 4. Диффузная нейтрофильная инфильтрация, распространяющаяся на все слои стенки,слизистая изъязвлена 5. отек, воспалительная гиперемия, некроз и изъязвление слизистой оболочки, атрофия лимфоидной ткани Вокруг пат.очага - отек 6. Сосуды полнокровны, полость расширена 7. Строма: Сосуды полнокровны, полость расширена Инфильтрация гной периаппендицит 8. Брыжейка отёчна, с резко инъецированными сосудами 9. Острый флегмонозный язвенный аппендицит 10. Благоприятный – хирургическое удаление, неблагоприятный – перфорация стенки, перитонит, эмпиема стенки, периаппендицит, перитифлит, пилефлебит. Перитонит
6.Цирроз печени- микропрепарат 1. Железистая ткань 2. Пикрофуксином по Ван –Гизону 3. Сверху печень покрыта соединительнотканной капсулой, которая врастаясь внутрь делит ее на дольки. Паренхима представлена печеночными балками. 4. На малом увеличении найти разрушение структуры печени в связи с разрастающейся соединительной тканью, окрашенной в красный цвет. Данные изменения охватывают все дольки. Гепатоциты окрашены в зеленый цвет, ядра-в темно-зеленый. В одной из долек разрушена центральная вена, в некоторых она расположена экскреторно. а-редкая капельная жировая дистрофия, б-некроз, в –регенераторные симпласты, г-разрушенные структруры печеночных долек, д-соединительная ткань. 5. Вокруг долек разрастание соединительной ткани, инфильтрация 6. Так как кровоток в псевдодольках затруднен, основная масса крови воротной вены устремляется в печеночные вены, минуя ложные дольки. Тем самым приводя к гибели гепатоцитов. Это способствует появление в прослойках шунтов. Центральные вены или совершенно отсутствуют, или расположены эксцентрично, часто по несколько штук по периферии. 7. Соеденительная ткань разрастается. В синусоидах ложных долек появляется соединительнотканная мембрана (капиляризация синусоидов), в результате чего связь гепатоцитов с звездчатыми ретикулоэндотелиоцитами прерывается. 8. Дистрофия и некроз гепатоцитов. 9. Цирроз печени 10. Печеночная кома, кровотечения из расширенных вен пищевода или желудка, переход асцита в перитонит, тромбоз воротной вены, развитие рака. Это все может быть причиной смерти.
7.Вирусный гепатит- микропрепарат 1. Железистая ткань 2. Гемотоксилин эозином 3. Структурная единица - печеночные дольки. В периферических отделах долек часто встречаются двуядерные и крупные гепатоциты (регенераторные формы). Вокруг и внутри долек лимфоплазмоцитарный инфильтрат. 4. Нарушение балочного строения печени и выраженный полиморфизм гепатоцитов. Преобладают гидротипечкая и баллонская дистрофия гепатоцитов. 5. Лимфо-макрофагальная инфильтрация 6. Портальная строма расширена, инфильтрирована 7. Портальная и внутридольковая строма диффузно инфильтрирована лимфоцитами, макрофагами и нейтрофилами с примесью плазматических клеток, эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов. Число звездчатых ретикулоэндотелиоцитов значительно увеличено. 8. Клетки инфильтрата выходят из портальной стромы в паренхиму дольки разрушая гепатоциты пограничной пластинки. Стречаются очаговые и сливные некрозы гепатоцитов, тельца Каунсильмена в виде эозинофильных гомогенных образований с пиктоническим ядром или без (мимуфицированные гепатоциты). Разрушение мембраны гепатоцита, что ведет к ферментативному взрыву . 9. Вирусный гепатит 10. Смерть наступает от острой (некротическая форма) или хроническом (хронически активный гепатит с исходом в цирроз) печеночной недостаточности. Также в ряде случаев развивается гепаторенальный синдром
Модуль «Мочеполовая система» Садыкова Д.Е.
1.Апостематозный нефрит- макропрепарат 1. почка 2. почка увеличена за счет множества микро абсцессов 3. форма сохранена 4. множественными очагами желто-белого цвета и желто-белыми массами в области лоханки почки. 5. множество выступающих над поверхностью почки очагов белого цвета 6. сдавления почечных телец и в результате их поражения 7. желто белого цвета 8. Группа заболеваний – болезни почек, пиелонефрит. Пути инфицирования: 1 – восходящий, 2 – гематогенный (эмболический гнойный нефрит), 3 – лимфогенный.
2.Вторично-сморщенная почка- макропрепарат 1 почка 2 уменьшена в размере за счет атрофии почечных телец и канальцев и некроза и замещения их соед тканью 3 сморщенная почка 4 серо белого бледного цв с геморрагией 5 плотная 6 на поверхности мелкая зернистость 7 атрофия и некроз клубочков также почечных канальцев 8 на разрезе сальный блеск 9 вторично сморщенная почка 10 хпн смерть от уремии
3.Хронический пиелонефрит- микропрепарат 1. Эпителий канальцев почек 2. Гемотоксилин – эозин 3. Полость и эпителий канальцев и собирательных трубочек, строма. 4. В канальцах и собирательных трубочках накопление вещества, напоминающего колооид щитовидной железы. В строме лимфоцитарная инфильтрация. На малом увеличении обратить виден склероз межуточной ткани и некоторых клубочков. В строме лимфо-гистиоцитарная инфильтрация, уплощение эпителия. 5. ? 6. Сосудистые изменения при хроническом пиелонефрите могут выражаться в виде продуктивного эндартериита, гиперпластического артериолосклероза, гиалиноза и некротического артериолита, а также в виде гломерулита. Обнаруживаются выраженные сосудистые изменения преимущественно в рубцовых областях. 7. Патологическая воспалительная инфильтрация интерстициальной ткани, преимущественно в интертубулярной области. Наличие коллоидных цилиндров, заполняющих извитые канальцы и петли Генле с уплощенным эпителием. Наряду с расширением канальцев и заполнением их коллоидными цилиндрами наблюдается атрофия канальцев. Характерно также наличие перикапсулярного фиброза. Перигломерулярный фиброз при хроническом пиелонефрите в отличие от гломерулонефрита всегда имеет экстракапсулярный характер. Характерны также признаки воспаления лоханок, которые проявляются повышенным количеством соединительной ткани, а также инфильтрацией плазматическими клетками и лимфоцитами. 8. ? 9. ? 10. Осложнения: сморщивание почки и возникновение нефрогенной артериальной гипертензии. Развитие острого пиелонефрита в противоположной почке, бактериотоксический шок и сепсис. Исход: при правильном лечении – благоприятный, иначе – смерть. Причины смерти: бактериальный шок, сепсис, отравление продуктами жизнедеятельности, отек мозга.
4.Апостоматозный нефрит- микропрепарат 1. Интерстиций почки 2. Окраска гематоксилин эозином. 3. В окружности мальпцгиевых клубочков — скопления мелкоклеточных инфильтратов с очагами некроза. 4. Множественные очаги гнойного воспаления в интерстициалыюй ткани. В окружности мальпцгиевых клубочков — скопления мелкоклеточных инфильтратов с очагами некроза. 5. Мочевые канальцы сдавлены периваскулярными инфильтратами. Околопочечная клетчатка отечна. Околопочечная клетчатка отечна. Фиброзная капсула её утолщена ,околопочечная жировая капсула отёчна. 6. ? сам нз Патогенные микроорганизмы — стафилококки, реже стрептококки — гематогенным путем попадают в корковый слой почки и в виде инфекционных эмболов, застревают в клубочках и мелких конечных сосудах. 7. Микробы оседают в венозных перитубулярных капиллярах, а затем проникают в интерстиций, где и вызывают образование очагов воспаления. Отсюда воспалительные инфильтраты распространяются по межуточной ткани перивенозных пространств, выходя на поверхность почки, в субкапсулярные щели, соответственно расположению звездчатых вен. 8. Мелкие гнойнички видны не только в корковом, но и в мозговом веществе. Эндотелий клубочков набухает, лейкоциты скапливаются в капиллярах. Образуются множественные мелкие гнойнички, величиной от булавочной головки до горошины, располагающиеся преимущественно в толще коркового слоя и особенно на поверхности почки, просвечивающие через фиброзную капсулу ее. 9. Апостоматозный нефрит 10. Осложнения: сморщивание почки и возникновение нефрогенной артериальной гипертензии. Бактериотоксический шок и сепсис. Исход: при правильном лечении – благоприятный, иначе – смерть. Причины смерти: бактериальный шок, сепсис, отравление продуктами жизнедеятельности, отек мозга.
5.Экстракапиллярный гломерулонефрит- микропрепарат
6.Вторично-сморщенная почка- микропрепарат 1) Почечная ткань 2) Окраска Пирофуксин-Вангизоном 3) Отмечаются атрофия клубочков и канальцев и замещение их соединительной тканью 4) Клубочки превращаются в рубчики (гломерулосклероз) или гиалиновые шарики (гломерулогиалиноз). 5) В выбухающих участках клубочки сохранны, некоторые из них гипертрофированы. Капсула таких клубочков утолщена, капиллярные петли склерозированы (лапчатые клубочки), кое-где встречаются склерозированные «полулуния», канальцы расширены, эпителий их утолщён. 6) Артериолы склерозированы и гиалинизированы. В мелких, средних артериях наблюдаются фиброз и гиалиноз внутренней оболочки. 7) Резко выражены склероз и лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы. 8) паренхима почки замещается соединительной тканью. 9) Вторично-сморщенная почка 10) Хроническая почечная недостаточность (с развитием азотемической уремии), сердечно-сосудистая недостаточность, кровоизлияния в головной мозг. Причина смерти : уремия.
Модуль «Опорно-двигательная система» Кузатбекова Е.Б.
1.Остеомиелит- макропрепарат 1)
2.Ревматоидный артрит- макропрепарат Название органа: проксимальные фаланги пальцев кисти рук Размер органа: пальцы удлинены из-за перерастяжения капсулы и связок фаланг кисти, увеличены в межфаланговых суставах из-за отека и припухания (воспалительный процесс). Форма органа: Ульнарная девиация пальцев — деформация типа «плавника моржа». Основная причина деформации — соскальзывание сухожи­лий разгибателей II—V пальцев с головок пястных костей в локтевую сторону. Пусковым моментом является артрит пястно-фаланговых суставов с перерастяжением капсулы и связок. Не­нормальное положение сухожилий в результате их смещения приводит к отклонению пальцев в локтевую сторону. В дальнейшем развивается подвывих проксимальных фаланг пальцев. При де­формации типа «плавника моржа» резко страдает функция кисти. Цвет: покраснение кожи в области суставов фаланг из-за гиперемии и гипертермии. Консистенция: плотная Поверхностное морфологическое изменение: Опухание (утолщение) мягких тканей или выпот, наблюдаемые врачом. Вовлечение в процесс 1—3 суставов. Симметричность поражения суставов. Подкожные ревматоидные узелки на разгибательных поверхностях вблизи суставов. Морфологическое изменение вокруг патологического очага: кожа пальцев кисти рук вокруг очагов поражения (межфаланговых суставов) бледная, иногда вся кожа пальцев красная ( в связи с гипертермией и гиперемий воспалительного процесса). Морфологическое изменение на разрезе: в околосуставной соединительной ткани артериолиты и артерииты, синовиты, в полости сустава мутноватая жидкость, синовиальная оболочка набухшая, полнокровная и тусклая. По краям суставных концов островки грануляционной ткани в виде пласта (паннуса), утолщение капсулы мелких суставов, ее внутренняя поверхность неровная, полнокровны сосуды, в хряще узуры и трещины. Заключение: ревматоидный артрит Исход и причины смерти: осложнениями ревматоидного артрита являются подвывихи и вывихи мелких суставов, ограничение подвижности, фиброзные и костные анкилозы, остеопороз, миокардит, громерулонефрит, васкулиты. Самое грозное и частое осложнение - нефропатический амилоидоз. Смерть больных ревматоидным артритом наступает часто от почечной недостаточности в связи с амилоидозом или от ряда сопутствующих заболеваний - пневмонии, туберкулеза и др.
3.Остеомиелит- микропрепарат 1. Костная ткань 2. Гематоксилин-эозин 3. флегмонозное воспаление захватывает костный мозг, гаверсовы каналы и периост. В корковом веществе гаверсовы каналы расширены, изъедены, костные перекладины истончены. 4. в костном мозге и компактной пластинке появляются очаги некроза, гаверсовы каналы расширены, изъедены, костные перекладины истончены. Скопление гноя под надкостницей отслаивает её с образованием поднадкостничного гнойника. 5. Вокруг очагов некроза определяют инфильтрацию ткани нейтрофилами и фибробластами. При разрушении надкостницы гнойный процесс захватывает окружающие кость ткани с образованием обширного гнойного межмышечного "мешка" - флегмоны. Последующее вовлечение в процесс кожи и подкожной клетчатки приводит к самопроизвольному вскрытию гнойника и образованию свища. 6. Сосуды полнокровны, обнаруживают тромбы 7. В прилежащих мягких тканях флегмонозное воспаление 8. Гной распространяется по каналам остеона. Некроз кости , проявляющийся отсутствием живых остеоцитов 9. Закл.: Остеомиелит 10. Исход: благоприятный. Причина смерти: вторичный амилоидоз.
4.Ревматоидный артрит микропрепарат 1. Соединительная ткань суставов. 2.Окраска гематоксилин-эозином. 3. Стенки сосудов синовиальной оболочки утолщены и гиалинизированы.Гиалиновый хрящ под влиянием грануляций истончен, расплавлен; костная поверхность эпифиза обнажена. 4.1.В околосуставной соединительной ткани наблюдаются фибриноидный некроз, окруженный гистиоцитами, макрофагами, гигантскими многоядерными клетками. 4.2. В синовиальной оболочке местами виден фиброз, местами – очаги фибриноида.Часть ворсин с фибриноидным некрозом образуют плотные слепки («рисовые тельца»). 5. По краям суставных концов костей возникают островки грануляционной ткани, которая в виде пласта – паннуса наползает на синовиальную оболочку и на суставной хрящ. 6. Сосуды микроциркуляторного русла полнокровны, окружены макрофагами, лимфоцитами, нейтрофилами, плазматическими клетками; местами появляются кровоизлияния. В стенке фибриноидно-измененных артериол обнаруживают иммуноглобулины. 7. Выраженная пролиферация, гипертрофия и гиперплазия синовиальных клеток, разрастание ворсин и образование грануляционной ткани.Формируются околосуставные эрозии, субхондриальные кисты и очаги остеопороза, а репарация костной ткани приводит к фиброзно-костный анкилозу. 8. В ворсинах формируются очаговые лимфоидные скопления в виде фолликулов с зародышевыми центрами. В плазматических клетках фолликулов выявляется ревматоидный фактор. Среди ворсин встречаются поля грануляционной ткани, богатой сосудами и состоящей из нейтрофилов, плазматических клеток, лимфоциов и макрофагов. 9. Ревматоидный артрит 10. Осложнения: подвывихи и вывихи мелких суставов, ограничение подвижности, фиброзные и костные анкилозы, остеопороз, нефропатический амилоидоз.Смерть от почечной недостаточности в связи с амилоидозом или от ряда сопутствующих заболеваний – пневмонии, туберкулеза и др.

Руководитель модуля патологической анатомии

к.м.н., доцент Искакова Э.Е.


2179428463061539.html
2179471554020958.html
    PR.RU™